人脑糖类紊乱的机制与患者复杂,由于许多疑问始终未知,所以治疗法较为瓶颈。正不常前提,是人脑能量糖类的主要原料。1型式酪氨酸弱点syndrome(G1D)由于SLC2A1基因的等位基因,事与愿违所致人脑内释放出来缩减。
G1D不常表现为帕金森氏症猝死与人MRI棘波。相比较的是,在G1D小鼠建模式中会,G1D一系列最重要大脑功能弱点,不常分立于胃肠道相关的GLUT1酪氨酸身心,而增加人脑部内浓度可以减轻患者。所作说明这些发现可能与人类G1D疾病相关,因此可以试图发展巩固人脑汇入或透过有效替代底物的治疗法原理。
目前应用于G1D的帕金森氏症乳制品疗法,仅能减轻2/3高血压的运动身心或帕金森氏症猝死,而且并非普遍耐受。有科学研究显示,与生酮乳制品治疗法形式相反的,如三庚酸胺等营养物质可能会通过回补底物,说明TCA(三羧酸循环)的中会间催化底物,从而起作用。
因此来自德克萨斯大学西南医学中会心的科学研究者们,进一步开展非商业性、解禁表单系列的临床科学研究,对三庚酸胺治疗法原理进行评估。科学研究结果应用软件撰写于8月11日的JAMA Neuro华尔街日报上。
科学研究共纳入14名未接受生酮乳制品治疗法的1型式酪氨酸弱点syndrome的学龄前与。干预手段为,在高血压日不常乳制品中会说明食品级三庚酸胺。
由于大多帕金森氏症猝死不微小,高血压或抚恤金的感觉根本无法应用于评估。因此,科学研究者不常用定量人MRI、大脑精神病学、血液系统性、人脑糖类率的核磁共振检查和等手段。
科学研究显示,1名高血压(7%)没有出现棘波;而其他高血压在分析方法三庚酸胺后,棘波降幅达70%,大多高血压大脑心理表现以及人脑糖类率增加。11名高血压(78%),长期不常用三庚酸裸后未出现阿司匹林。3名高血压(21%)表现为胃肠道患者,1(7%)名高血压治疗法中会断。
结果高亮,三庚酸裸可以对G1D高血压的主要大脑功能产生不利于阻碍。另外,科学研究的观察指标可以包含一个最重要的框架,来评估糖类性人脑病(中会间糖类催化底物身心)的治疗法原理。
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